Ученые нашли связь между белками кожи человека и псориазом

Со времени открытия ДНК редкое описание заболевания обходится без хоть какой-нибудь ссылки на генетику — хотя бы в виде изучения истории заболевания у родственников. Псориаз не стал исключением.

В этой части мы познакомимся с фармакогенетикой и сигнальными путями, связанными с развитием псориаза.

Кроме того, мы узнаем, сколько подтипов псориаза насчитали ученые, и разберемся, почему исследования по полногеномному поиску ассоциаций рассказывают только полуправду.

Ученые нашли связь между белками кожи человека и псориазом

Спецпроект посвящен генетическому кожному заболеванию, от которого страдает около 1% россиян. В статьях спецпроекта мы стараемся подробно, достоверно и интересно осветить это заболевание со всех возможных сторон. В этом нам помогают наши рецензенты: специалист по псориазу, кандидат биологических наук Алёна Золотаренко и врач-дерматовенеролог, кандидат медицинских наук Михаил Бетехтин.

В предыдущих статьях цикла мы уже познакомились с тем, что такое псориаз вообще и каков его патогенез. Теперь настало время генетики. Псориаз — это очень гетерогенное заболевание с точки зрения генетика.

Оно часто передается по наследству: наследуемость, по данным эпидемиологических исследований, оценивается в 60–90%. Семь из 10 пациентов, у которых псориаз диагностировали в детстве, могут «похвастаться» семейной историей этой болезни.

Если один из близнецов болеет псориазом, то для второго риски достигают 73%, если речь идет о монозиготной паре, и 12–20% в случае дизиготной [1], [2].

Распространенность псориаза варьирует в разных популяциях, и ученые выделяют несколько клинических подтипов болезни в зависимости от возраста человека в момент начала ее развития.

Все вышеперечисленные особенности псориаза можно разгадать, пристальнее взглянув на ДНК носителя заболевания.

Несмотря на то, что нет определенной мутации, которая обязательно «приговорит» человека к появлению псориаза, существует множество вариантов генов, которые увеличивают риски его развития.

Для выявления связей между вариантами генов и фенотипическими проявлениями нужно провести исследования множества геномов. До 1990-х годов такие работы не проводили, поскольку еще не было подходящей техники [3]. Но теперь полногеномный поиск ассоциаций, или GWAS (genome-wide association studies), стал гораздо более простым делом (рис.

 1). В таких исследованиях сравниваются массивы геномов здоровых людей и пациентов с диагностированным заболеванием. Если какой-то из аллелей попадается гораздо чаще у страдающих от болезни, то его считают ассоциированным с ней.

На сегодня уже собрана огромная «библиотека» генетических маркеров в форме однонуклеотидных полиморфизмов, или SNP (single nucleotide polymorphism), — отличий в один нуклеотид.

Помимо предрасположенности к заболеванию, наличие генетических полиморфизмов может влиять на всасывание, метаболизм и выведение лекарств, а значит, и на их общую эффективность. Из-за этого такие данные оказываются полезны и для фармакокинетических исследований [4].

Ученые нашли связь между белками кожи человека и псориазом

Рисунок 1. Как устроен GWAS — процесс поиска одиночных нуклеотидных полиморфизмов (SNP), коррелирующих с риском заболевания.

Тем не менее GWAS — не спасение. Он редко дает однозначные ответы, зато подталкивает к дальнейшей работе. Дело в том, что ассоциированные с болезнью варианты отнюдь не всегда вызывают заболевание напрямую, и причинно-следственные связи развития болезни приходится проверять и перепроверять [1].

Статистическая сила GWAS

Из-за относительно высокой наследуемости псориаза по всему миру было проведено немало генетических исследований, в которых искали гены, влияющие на риск развития заболевания.

GWAS помогают внести хоть какую-то ясность в запутанный патогенез псориаза, поскольку их результаты позволяют выявить «основных подозреваемых» — гены, изменения в которых чаще встречаются у больных, а значит, связаны с развитием этой патологии.

В первой статье цикла уже упоминались PSORS (psoriasis susceptibility loci) — участки, ассоциированные с риском развития псориаза [5]. В целом GWAS выявили около 50 участков предрасположенности к псориазу [6].

Хотя каждая такая область охватывает несколько генов, исследователи выделили в пределах каждого локуса и отдельные гены, которые считают наиболее правдоподобными «виновниками» заболевания с биологической точки зрения — с учетом функции кодируемых ими белков [1].

Вклад генов, обнаруженных GWAS, в наследуемость болезни составляет для европейцев менее 25% [7] — правда, это может быть связано с тем, что с помощью GWAS трудно «засечь» редкие варианты генов, ассоциированных с риском псориаза.

Однако генетические факторы риска — это вовсе не приговор. Если у человека есть вариант гена, ассоциированный с риском псориаза, это отнюдь не значит, что заболевание у него разовьется. Например, у большинства носителей аллеля HLA-Cw6 — самого «мощного» фактора предрасположенности — псориаза таки нет [3].

Теперь стόит, наконец, посмотреть, какие же гены влияют на псориаз. За основу псориаза всё чаще принимают нарушение взаимодействия между иммунными клетками и резидентными клетками кожи (рис. 2) [8].

При этом аллели, выявленные как «факторы риска», могут быть активны только в одном типе клеток — например, в клетках кожи или в каком-то типе иммунных клеток, — а могут функционировать и в разных типах клеток.

Таким образом, чтобы разобраться в том, что такое псориаз с генетической точки зрения, нужно вместе сложить как минимум три части пазла: врожденный иммунитет, приобретенный иммунитет и барьерную функцию кожи [1].

Иллюстрацией врожденного иммунитета послужит путь сигналинга NF-kB; примером адаптивного станут гены, вовлеченные в процесс презентации антигена; и наконец разговор зайдет о генах, чьи продукты важны для поддержания барьерной функции кожи.

Конечно, «частей пазла» гораздо больше, и GWAS выявил множество локусов предрасположенности к псориазу, связанных с другими молекулярными каскадами. Однако эти три темы — самые главные.

Ученые нашли связь между белками кожи человека и псориазом

Рисунок 2. Модель псориаза. Полиморфизм генов, вовлеченных в поддержание барьерной функции кожи и иммунной защиты, определяет результат действия окружающей среды.

Сколько антигенов проникнет в организм, возникнет ли воспаление вследствие повреждения или активации кератиноцитов и будут ли привлечены в этот участок иммунокомпетентные клетки, часто зависит от генотипа.

В итоге под воздействием незнакомых внешних антигенов или аутоантигенов, похожих на чужеродные молекулы, у некоторых людей могут активироваться каскады адаптивного иммунитета. Развивается иммунный ответ, Th1- и Th17-клетки (Т-хелперы) секретируют цитокины, что влечет за собой активацию кератиноцитов. Так процесс зацикливается, и воспаление становится хроническим.

Врожденный иммунитет: сигнальный путь NF-kВ

В развитии псориаза важную роль играет врожденный иммунитет. Так, с помощью данных GWAS, для европейской популяции были определены гены в сигнальных каскадах врожденного иммунитета, связанные с патогенезом псориаза.

Многие из них уже знакомы читателю по статье «Патогенез псориаза: Т-хелперы, цитокины и молекулярные шрамы»: гены каскада NF-kB (например, REL, TNIP1, NFKBIA и CARD14), участники путей регуляции Т-клеток (например, RUNX3, IL13, TAGAP, ETS1 и MBD2) и противовирусного сигналинга (например, IFIH1, DDX58 и RNF114) [9]. Работа этих генов разобрана на картинках ниже.

Как же на развитие этой болезни могут влиять гены, кодирующие различные молекулы из сигнального каскада NF-kВ, который мы выбрали в качестве примера? Путь NF-kB в основном регулирует клеточный ответ на стресс, например, на инфекции [10]. Также он играет важную роль в воспалении и апоптозе.

Неоднократно было показано, что этот сигнальный путь активирован в коже, пораженной псориазом. NF-kВ — это ключевой фактор транскрипции в иммунных реакциях (во всех типах клеток, не только в иммунных). Он находится в цитоплазме клетки в комплексе со своим ингибитором IkB.

Многие клеточные рецепторы иммунной сигнализации вызывают активацию сигнального каскада NF-kВ.

После связывания активирующего лиганда с поверхностным рецептором происходит опосредованная адапторными белками передача активирующего сигнала в клетку, ингибитор IkB фосфорилируется IkB-киназой (IKK) и следует на деградацию, а освобожденный NF-kВ направляется в ядро, где и индуцирует экспрессию генов, связанных с воспалением [6].

Сам по себе NF-kВ — димер, в состав которого могут входить разные субъединицы: p50, p52, RelA(p65), Rel-B, c-Rel. Ген c-Rel находится в локусе предрасположенности к псориазу. Вдобавок c-Rel может непосредственно регулировать рост кератиноцитов и прохождение ими клеточного цикла.

Одним из важных адапторных белков, регулирующих активацию NF-kB, является белок CARD14 из семейства CARD. Исследования показали роль белков этого семейства в развитии псориаза, а также других воспалительных заболеваний. Из всех белков семейства (CARD6,8,9,10,11,14) именно CARD14 наиболее важен для развития псориаза (рис. 3) и, пожалуй, наименее изучен.

Ученые обнаружили, что его ген входит в один из локусов предрасположенности к псориазу, PSORS2, а белок синтезируется в кератиноцитах и эндотелиальных клетках. Мутации в CARD14, ведущие к появлению заболевания, активируют сигналинг NF-kB и производство некоторых воспалительных цитокинов и хемокинов в обоих типах клеток [6].

На этом мы не прощаемся с CARD14 — он еще пригодится нам в разговоре про подтипы псориаза.

Ученые нашли связь между белками кожи человека и псориазом

Рисунок 3. Сигнальный путь с участием CARD14 в некоторых типах псориаза — например, генерализованном постулярном (о нём рассказано ниже, в тексте).

Мутации в гене CARD14 приводят к активации сигналинга NF-kB в кератиноцитах, а это индуцирует секрецию хемокинов, в том числе IL-36G, IL-8 и CCL20. В результате к месту воспаления привлекаются воспалительные клетки, и развивается заболевание.

Условные обозначения: DC — дендритные клетки, KC — кератиноциты, Neutro — нейтрофилы, Th17 — Т-хелперы 17.

Адаптивный иммунитет: презентация антигена

Хотя нарушения в генах врожденного иммунитета увеличивают риск возникновения псориаза, гены адаптивного иммунитета тоже вносят свою лепту в развитие заболевания.

Согласно генетическим исследованиям, локус, играющий самую важную роль в предрасположенности к псориазу у населения Европы и Китая, — это HLA-Cw6. Он входит в PSORS1 и, в зависимости от изучаемой популяции, встречается у каждого пятого, а то и каждого второго пациента с псориазом.

HLA-Cw6 — это один из аллелей гена рецептора HLA-C, относящегося к главному комплексу гистосовместимости I (MHCI). Белки MHCI располагаются на ядросодержащих клетках и являются ключевыми молекулами иммунного надзора. Они представляют внутриклеточные пептиды цитотоксическим Т-клеткам иммунной системы (рис.

 4). Если антиген оказывается чужеродным, то следует немедленная реакция: иммунные клетки избирательно убивают только эти поврежденные или зараженные клетки.

Ученые нашли связь между белками кожи человека и псориазом

Рисунок 4. Схема взаимодействия Т-клетки с антигенпредставляющей клеткой. Выделены белки, ассоциированные с аутоиммунитетом и псориазом.

После формирования иммунологического синапса между Т-клеткой и антигенпредставляющей клеткой происходит активация Т-клетки, которая находится под контролем сложной сети положительных и отрицательных (окрашены зеленым цветом) регуляторов. Красным отмечены белки с повышенной экспрессией в псориатических бляшках.

Среди них — Т-клеточный рецептор (TCR), δ-цепь CD3, CD4, CD8, α-цепь рецептора IL-2 (IL-2Rα, CD25), LFA1 (lymphocyte function-associated antigen 1), LCK, SHB (SRC homology 2 (SH2)-domain-containing transforming protein B), FYB (FYN-binding protein) и WIP (Wiskott-Aldrich syndrome (WASP) interacting protein).

Источник: https://biomolecula.ru/articles/genetika-psoriaza-immunitet-barernaia-funktsiia-kozhi-i-gwas

Связь между псориазом и проблемами с пищеварением, IBD и целиакией — Кожа-Проблемы И-Процедуры — 2019

Это может показаться странным, но это правда. Псориаз связан с некоторыми расстройствами пищеварения, которые также являются аутоиммунными заболеваниями.

Прямо сейчас нет ничего, что вы можете изменить в своем образе жизни, чтобы не дать вам получить одну из этих проблем с пищеварением, которая вписана в ваши гены.

Исследования сложных отношений продолжаются, и многое еще предстоит изучить. Вот что мы знаем до сих пор.

Псориаз и ВЗК

Существует сильная связь между псориазом и воспалительным заболеванием кишечника, или ВЗК. ВЗК включает в себя болезнь Крона и язвенный колит (ЯК). Крона может поражать любую часть желудка и кишечника; UC обычно поражает нижние отделы желудочно-кишечного тракта, толстую кишку и прямую кишку.

Исследовав генные структуры десятков тысяч людей с серьезными аутоиммунными заболеваниями, ученые обнаружили, что одни и те же гены могут быть причиной псориаза, болезни Крона и ЯК. Эти условия также вызывают воспаление.

Ваша кожа и кишечник — это органы, состоящие из тканей, которые легче поглощают вещи, поэтому неудивительно, что оба они чувствительны и реагируют на сигналы воспаления, которые распространяются по всему телу.

Одно исследование показало, что у 1 из 10 женщин с псориазом развивается ВЗК. (Шансы были еще выше у пациентов с псориатическим артритом, еще одним состоянием, связанным с псориазом.) Люди с псориазом в 2,5 раза чаще получают болезнь Крона и в 1,6 раза чаще получают UC. У некоторых людей сначала возникает расстройство пищеварения, а затем псориаз.

ВЗК и псориаз также связаны с ожирением. Жировая ткань, по-видимому, производит химические вещества, которые изменяют работу организма, в том числе иммунную систему. Избыточный вес повышает шансы развития псориаза, болезни Крона и ЯК. Это также может ускорить их ухудшение и сделать лечение менее эффективным.

Псориаз и целиакия

Когда у вас глютеновая болезнь, вы не можете переваривать глютен, белок в пшенице, ржи и ячмене. Глютеновая болезнь может повредить ваш тонкий кишечник и предотвратить его поглощение основных питательных веществ.

Вероятность развития целиакии у людей с псориазом почти в 3 раза выше. Около 4 из 100 имеют его. Исследования показывают, что чем выше уровень специфических антител, связанных с целиакией, тем хуже псориаз.

продолжение

Пятно Симптомы

Следите за признаками проблем с пищеварением и сообщите своему врачу, чтобы вы могли пройти тестирование и при необходимости изменить план лечения.

Читайте также:  Корвалол: от чего помогает, инструкция по применению

Симптомы ВЗК включают в себя:

  • понос
  • Спазмы живота
  • Кровь в твоей корме

Симптомы целиакии у взрослых могут включать:

  • понос
  • Плохо пахнущие корма
  • Усталость
  • Чувство слабости, головокружение или одышка
  • Холодные руки и ноги
  • Боль в суставах

Вы можете принять целиакию за псориатический артрит, потому что оба могут вызвать боль в суставах и усталость. Ваш врач может заказать анализ крови, который измеряет уровень антител, чтобы проверить, влияет ли глютен на вас.

Управление обоими условиями

Часто полезно иметь специалиста, называемого гастроэнтерологом, а также дерматолога в вашей команде здравоохранения. Вы и ваша команда можете решить, какое лечение вам подходит, исходя из того, какие и насколько серьезны ваши симптомы, и побочных эффектов лекарств, с которыми вы готовы бороться.

Одно и то же лекарство может действовать как при псориазе, так и при ВЗК. Но некоторые биологические препараты с большей вероятностью, чем другие, вызывают вспышку для человека, у которого уже есть ВЗК.

Соблюдение безглютеновой диеты помогло некоторым людям избавиться от псориаза, а также справиться с целиакией. Более того, отсутствие глютена помогло людям с положительным тестом на чувствительность к глютену, даже если у них нет целиакии или признаков заболевания.

Здоровые привычки — в том числе питательная диета и регулярные физические упражнения — могут помочь вам чувствовать себя лучше, снизить вероятность возникновения вспышек и получить лучший результат от лечения. Конечно, принимайте лекарства в соответствии с указаниями. Не курите, и ограничьте, сколько алкоголя вы пьете. Найдите способы облегчить стресс, возможно, присоединившись к группе поддержки.

Сообщите врачу о любых новых или меняющихся симптомах.

Далее в псориазе с другими условиями

Пальмоплантарий Пустулез

Источник: https://ru.medicineh.com/28-psoriasis-digestive-disorders-80233

Ученые о псориазе — Псориаз

Генетики из Уфы разобрались в причинах псориаза

Специалисты из Института биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН обнаружили, что иммунные клетки больных псориазом реагируют на белок кератин из их собственной кожи, что в итоге и вызывает зудящие воспаления на ней. Более того, ученым также удалось найти определенный вариант гена, который ответственен за возникновение данной аутоиммунной реакции. Результаты исследования опубликованы в журнале Scientific Reports.

Псориаз — хроническое неинфекционное заболевание, поражающее кожу человека. На руках, спине и волосистой части головы больных появляются красные сухие пятна, которые сливаются между собой, образуя псориазные бляшки.

Псориаз не относится к смертельно опасным болезням, однако его тяжелые формы могут заметно ухудшать качество жизни пациентов, мешая работать, заниматься спортом и вступать в интимные отношения.

Кроме того, в некоторых случаях на фоне псориаза может развиваться псориатический артрит — более серьезное заболевание, которое поражает суставы. В настоящее время между учеными наиболее популярна версия об аутоиммунной природе псориаза.

https://www.youtube.com/watch?v=CncBAs4zgTM

Большой шаг в изучении и лечении псориаза сделали медики из Уфы.

В ряде предыдущих исследований предполагалось, что фрагменты белка кератина (К17), вырабатываемого в волосяных фолликулах на коже пациента, могут провоцировать аутоиммунные реакции и таким образом вызывать воспаления, однако механизм этого процесса не был до конца ясен.

Башкирские генетики выделили матричную РНК, содержащую полную аминокислотную последовательность белка кератина, из волосяных фолликул пациентов. На ее основе ученые синтезировали данный белок и проверили, как на него реагируют иммунные клетки — Т-лимфоциты страдающих псориазом людей.

Т-лимфоциты играют основную роль в приобретенном иммунитете организма. Они находят и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены. В некоторых случаях какой-то из этих механизмов оказывается нарушен, и лимфоциты начинают «охотиться» на собственные клетки и белки организма. В таком случае говорят об аутоиммунных заболеваниях.

Всего в исследовании башкирских врачей приняли участие 29 пациентов с разными формами псориаза, а еще 15 человек, не страдающих кожными заболеваниями, состояли в контрольной группе.

Ученые взяли образцы крови каждого испытуемого, содержащие главным образом различные мононуклеарные лимфоциты. Во всех образцах с помощью метода цитометрии исследователи измерили количество Т-лимфоцитов.

После чего они обработали образцы раствором, содержащим ранее синтезированные белки-кератины. Спустя пять дней после экспериментального воздействия все замеры были вновь повторены.

Выяснилось, что у большинства больных псориазом кератин вызывает заметное увеличение пролиферации (интенсивного размножения) Т-лимфоцитов.

Иными словами, лимфоциты по какой-то причине «считали» этот белок вредным и начинали активно делиться, чтобы «одолеть противника». У контрольной группы таких реакций обнаружено не было.

Таким образом, кератин, вероятно, действует как антиген внутреннего происхождения для больных псориазом. Именно поэтому болезнь и поражает в основном богатые этим белком кожные покровы.

Возможной причиной такого необычного поведения Т-лимфоцитов может быть наличие аллелей (определенных вариантов гена) в локусе HLA-C шестой хромосомы. Расположенные там гены участвуют в кодировании белков главного комплекса гистосовместимости, играющего центральную роль в иммунной системе и развитии иммунитета.

Башкирским ученым удалось установить, что у больных псориазом, продемонстрировавших максимальную реакцию пролиферации Т-лимфоцитов на кератин, присутствует аллель HLA-Cw*06:02. Вполне вероятно, что именно его активация в геноме пациентов и приводит к возникновению этого кожного заболевания.

Полученные уфимскими медиками данные дают надежду на возможную разработку генной терапии от псориаза в будущих исследованиях.

Реклама не является одобренной Минобрнауки России

Заразивший детей в Элисте подтип ВИЧ завезли из Конго и Западной Европы

Сотрудники Сколковского института науки и технологий, Центрального НИИ эпидемиологии, НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова и Центра по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями (Ростовская область) сравнили последовательности генов вируса иммунодефицита типа G и обнаружили, что у него не один предок, а несколько.

Ранее считалось, что все случаи заражения таким вирусом в России произошли из-за печально известной вспышки ВИЧ-инфекции в Элисте в 1988 году. Работа была представлена на 22-м Международном симпозиуме биоинформатиков по вопросам эволюции вирусов и молекулярной эпидемиологии в Лиссабоне в конце августа 2017 года.

Ее описание опубликовано в журнале Virus Evolution.

Первая и до сих пор самая массовая вспышка заражения ВИЧ произошла в 1988 году в больницах Элисты (столица Калмыкии). Большинство инфицированных составили дети. Они заразились при переливании крови через нестерильные катетеры и шприцы.

Матери инфицированных грудничков получили ВИЧ в результате вскармливания собственных детей (через ранки в молочных железах).

Некоторые из зараженных детей приехали в Элисту на лечение, а после разъехались по родным городам Волгоградской и Ростовской областей, а также Ставропольского края.

Там от них инфекция распространилась дальше, и тоже из-за нестерильных медицинских инструментов (на тот момент никто не знал, что дети больны). К началу 1990 года число инфицированных из-за инцидента в Калмыкии составило около 270 человек. На данный момент большая часть зараженных уже мертва, однако виновные так и не наказаны.

Молекулярно-биологические исследования, проведенные несколько лет назад, показали, что источником ВИЧ-инфекции в 1988 году в Элисте стал муж одной из женщин, посещавших больницу. Он передал ей вирус половым путем, а уже от переливания ее крови заразились остальные.

Так как в столице Калмыкии до этого не было случаев ВИЧ-инфекции, вероятнее всего, мужчина подхватил вирус во время длительной поездки в Демократическую Республику Конго. Все, кто заразился в больницах Элисты во время той вспышки, несли в себе вирус иммунодефицита подтипа G.

Он довольно распространен в России, поэтому авторы исследования, о котором идет речь, решили узнать, все ли инфицированные ВИЧ подтипа G связаны с жертвами трагедии в Элисте.

Для этого нужно было провести анализ состава нуклеиновых кислот ВИЧ подтипа G, полученных от нескольких групп ВИЧ-инфицированных россиян, и сравнить их с иностранными образцами вируса того же подтипа.

Авторы работы взяли вирусы иммунодефицита G у трех живых инфицированных в 1988-м в Элисте и 12 человек, источник заражения которых неизвестен. У них «прочли» последовательности генов двух ферментов.

Их сопоставили со 122 последовательностями генов ВИЧ иммигрантов из России, хранящихся в Лос-Аламосской национальной лаборатории (Лос-Аламос, США). [ . ]

Реклама не является одобренной Минобрнауки России

Использованные источники: chrdk.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:  Народные рецепты от псориаза с лавровым листом  Псориаз под рукой

Российские ученые создали уникальное лекарство от псориаза

Источник: http://hpets.ru/prichiny-psoriaza/uchenye-o-psoriaze

Израильские ученые обнаружили причину тяжелой болезни

В исследовании, проведенном в лаборатории дерматологии и изучения старения кожи при медицинском центре РАМБАМ и медицинском факультете «Техниона» в Хайфе, было обнаружено, что клетки типа ILC3 виновны в возникновении псориаза, тяжелого заболевания кожи. Это открытие меняет понимание механизмов развития аутоиммунных заболеваний, оно может привести к разработке новых эффективных лекарственных препаратов для лечения этих недугов.

Иммунная система представляет собой широкий спектр механизмов, которые защищают наш организм от внешних факторов, таких как болезнетворные микроорганизмы и загрязняющие вещества.

Эти механизмы сложны, в каждом из них есть множество путей действия, в которых проявляется активность различных групп клеток.

Нарушение функции одной из групп иммунных клеток (лимфоцитов) может привести к развитию аутоиммунного заболевания.

Псориаз, («сапахат» на иврите), является аутоиммунным заболеванием кожи, вызванным нарушением иммунной системы, которая атакует собственные клетки в организме. По данным израильской Ассоциации псориаза, более 265 тысяч израильтян страдают от этой болезни.

Псориаз, который проявляется в появлении красных пятен и шелушения на коже в разных частях тела, иногда с сильным зудом, может возникнуть в любом возрасте. Изменения кожи, характерные для псориаза, могут ухудшаться, особенно к зиме.

У некоторых пациентов наблюдается ремиссия в течение летнего сезона или в результате лечения.

За последнее десятилетие был достигнут значительный прогресс в понимании механизмов возникновения псориаза, что привело к разработке новых лекарств, предназначенных для блокирования иммунных клеток, которые атакуют собственный организм.

Эти препараты работают главным образом против клеток TH17, которые давно признаны виновниками возникновения аутоиммунных заболеваний. Клетки TH17 становятся патогенными в результате определенной трансформации, в результате которой они перестают отличать свои клетки от чужеродных.

Вмешательство этих иммунных клеток запускает сложную систему белков, которые, в свою очередь, и вызывают симптомы псориаза.

Речь идет о белках IL17 и IL22, двух типах интерлейкинов, а также других белках, которые способствуют пролиферации иммунных клеток (например, IL23).

Повышенная секреция этих белков, как мы понимаем, и вызывает аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, желудочно-кишечные заболевания, красная волчанка и псориаз. Понимание этого механизма привело к прорыву в лечении таких заболеваний.

Были разработаны биологические методы лечения, основанные на блокировании иммунных клеток и процесса, который происходит в результате их активации, а также вмешательства других факторов.

До недавнего времени гипотеза заключалась в том, что клетки TH17 несут полную ответственность за развитие всех аутоиммунных заболеваний, включая псориаз.

Но исследование, проведенное группой ученых, которую я возглавляю, в научно-исследовательской лаборатории медицинского центра РАМБАМ в Хайфе и медицинского факультета хайфского «Техниона», выявило еще одну группу клеток, которая до сих пор не находилась под подозрением как виновник возникновения заболеваний.

Речь идет о клетках иммунной системы, которые есть у нас с рождения, и  нарушение их функции также приводит к возникновению псориаза. Наше исследование было опубликовано недавно в авторитетном профессиональном журнале, посвященном аллергологии и иммунологии – Journal of Allergy and Clinical Immunology.

Читайте также:  Мазь гидрокортизон: для чего применяется, инструкция по применению, цена, аналоги, суспензия, таблетки, уколы

Итак, речь идет о клетках ILC3, также называемых «врожденными лимфоидными клетками» — Innate Lymphoid Cells. Они биологически отличаются от классических иммунных клеток (таких как TH17), но схожи с ними по функциям, они образуют первичную линию защиты организма человека.

Следовательно, они выделяют интерлейкины непрерывно, вне зависимости от появления того или иного инвазивного фактора – например, инфекции. Классические иммунные клетки требуют первичного раздражения для знакомства с инфекцией.

Память о ней остается, и при последующих встречах иммунные клетки узнают агрессора, двигаются к нему и атакуют, выделяя интерлейкины. Эти клетки находятся в тканях нескольких стратегических органов, таких как слизистая оболочка пищеварительного тракта.

В небольших количествах они также обнаруживаются в крови, лимфатических узлах, кишечнике, миндалинах, коже и т.д.

Когда функция иммунных клеток ILC3 нарушается, они выделяют очень высокую дозу белков IL17 и IL22. В отличие от механизма действия иммунных клеток, таких как TH17, нарушение активности клеток ILC3 может привести к повышенной секреции белков без внешнего раздражителя.

Повышенная секреция белка нарушает баланс и вызывает псориаз. Предыдущие исследования показали, что у пациентов с кишечными заболеваниями наблюдается значительное увеличение клеток ILC3 в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Такие клетки были также обнаружены в крови и коже больных псориазом.

Исследователи из лаборатории медицинского центра РАМБАМ и медицинского факультета «Техниона» внедрили эти клетки в здоровую кожу и доказали, что в коже появились очаги псориаза. Это подтверждает, что клетки ILC3, а не только клетки TH17, также играют активную роль в развитии аутоиммунных заболеваний. Возможно, клетки ILC3 играют начальную роль в процессе, ведущем к возникновению псориаза.

Центральная роль клеток TH17 в развитии псориаза неоспорима, но данное исследование показывает, что эти клетки не единственные, кто может вызвать появление псориаза на здоровой коже. Более того, клетки ILC3 могут вызывать заболевание даже в отсутствие клеток TH17.

Это наблюдение в сочетании с другими результатами исследований (о том, что клетки ILC3 способны активировать иммунные клетки), подтверждает предположение: клетки ILC3, а не TH17, могут быть главной причиной заболевания, именно они активируют клетки TH17, побуждая их трансформироваться таким образом, чтобы вызвать клинические проявления псориаза.

Результаты этого исследования могут проложить новые пути лечения пациентов с псориазом, особенно тех, у кого болезнь проявляет устойчивость к существующим биологическим методам лечения, или кто относится к группе риска развития серьезных нежелательных осложнений.

Новое направление лечения приведет к удалению клеток, вызывающих псориаз. Сам факт обнаружения нового типа клеток, которые вызывают псориаз, доказывает, что, безусловно, существуют и другие типы клеток, которые вызывают другие аутоиммунные заболевания.

Таким образом, наше исследование может открыть новый подход к исследованиям и разработке методов лечения аутоиммунных заболеваний в целом.

Профессор Амос Гильхар, руководитель лаборатории дерматологии в РАМБАМ и на медицинском факультете «Техниона» «ХаАрец», Ц.З. К.В. Фотоиллюстрация: Pixabay

Источник: https://detaly.co.il/izrailskie-uchenye-obnaruzhili-neizvestnuyu-prichinu-psoriaza/

Ученые нашли новый подход к лечению псориаза

Российские ученые разрабатывают новое лекарство от псориаза, которое пока не имеет аналогов в мире. У людей, страдающих хроническими кожными заболеваниями, в организме не хватает молекул, блокирующих кожное воспаление. Этот дефицит и поможет восполнить новый биопрепарат.

Разработчики утверждают, что он будет эффективен в том числе при лечении тяжелых форм псориаза. Этим недугом разной степени тяжести страдает каждый 20-й житель житель экономически развитых стран.

 Дерматологи отмечают, что в борьбе с псориазом не хватает эффективных и доступных по цене лекарств.

В Государственном НИИ особо чистых биопрепаратов ФМБА России создают новый биопрепарат для лечения псориаза — на основе рекомбинантного рецепторного антагониста интерлейкина-36.

— Одними из ключевых регуляторов воспаления в коже являются цитокины (информационные молекулы) семейства интерлейкина-36 (ИЛ-36), — пояснил «Известиям» научный руководитель НИИ Андрей Симбирцев. — Всего их четыре.

Три из них — интерлейкины-36 альфа, бета и гамма — активируют рецептор и провоцируют кожное воспаление. А четвертый — рецепторный антагонист интерлейкина-36 (ИЛ-36РА) — блокирует его активацию для борьбы с воспалением.

В случаях, когда ИЛ-36РА по каким-то причинам мало, воспаление в коже может стать хроническим и организм начнет разрушать сам себя. Что и происходит при псориазе.

Логичный способ борьбы с такой патологией — это введение больным искусственного ИЛ-36РА. В НИИ разработали биотехнологический способ получения и очистки этого цитокина. Введение ИЛ-36РА может стать эффективной терапией широкого спектра различных дерматитов. Разрабатываемый оригинальный препарат пока не имеет аналогов в мире.

— Преимущество нового биопрепарата в том, что он не подавляет системный иммунитет, в отличие от применяемых сейчас лекарств.

 ИЛ-36РА планируется выпускать в России с использованием бактериального штамма-продуцента, что обеспечивает заведомо меньшую стоимость его производства по сравнению с западными конкурентами.

Поэтому в случае успешного завершения клинических испытаний, ИЛ-36РА может стать основой лечения больных тяжелым псориазом в России, — рассказал один из разработчиков препарата, сотрудник НИИ Алексей Колобов.

Сейчас полностью завершены доклинические испытания препарата. Доказано, что он нетоксичен и не имеет явных противопоказаний. Лекарство готово к клиническим испытаниям, которые продлятся один-два года. 

В Минздраве «Известиям» сообщили, что «положительно относятся к инициативам, направленным на разработку и внедрение новых эффективных отечественных лекарственных препаратов, однако комментировать указанный проект по существу преждевременно».

Завкафедрой дерматовенерологии и косметологии Центральной государственной медицинской академии Управления делами президента РФ Лариса Круглова пояснила «Известиям», что пока нет универсального лекарства, которое бы стопроцентно подходило всем пациентам.

— Этиология и патогенез псориаза до конца не изучены, поэтому и нет универсального средства. Существует достаточно большой арсенал эффективных лекарственных препаратов, в том числе биологических, и методов фототерапии. Но его нужно расширять.

Основные направления в поиске более эффективных препаратов — это попытки влиять на механизм развития заболевания, — отметила специалист. — Цена вопроса — это один из самых важных моментов в биологической терапии. Курс любой «биологии» стоит 1–1,5 млн рублей.

Поэтому чем больше препаратов будет на рынке, тем они будут дешевле. 

Дерматолог также рассказала, что снижение качества жизни пациентов с псориазом сопоставимо с онкологическими заболеваниями и сахарным диабетом. Кроме того, даже за рубежом люди нетолерантны к таким больным.

— Многие думают, что это заразное заболевание, хотя это не так. В ходе зарубежных исследований  выяснилось, что 50% респондентов не хотели бы сидеть за одним столом с больным псориазом, а 70% не стали бы ходить с ним в один бассейн, — сообщила Лариса Круглова.

Как показал опрос фармацевтической корпорации Novartis, 78% больных псориазом — работающие люди. При этом 51% пациентов считают, что псориаз влияет на их профессиональную жизнь. 93% больных псориазом используют нетрадиционные методы лечения, чтобы хоть как-то справиться с болезнью.

По данным ФМБА, псориаз — достаточно широко распространенный дерматоз, поражающий до 5% населения в экономически развитых странах. В России заболеваемость составляет около 70 новых случаев на 100 тыс. населения в год, а распространенность — около 220 случаев на 100 тыс. 

Источник: https://iz.ru/673409/valeriia-nodelman-mariia-nediuk/uchenye-nashli-novyi-podkhod-k-lecheniiu-psoriaza

Чем нас лечат: псориаз. Зима близко

17 октября в 18:34МедицинаКак опознать и чем лечитьКак стрептококк может вызывать псориаз и заставить иммунитет возненавидеть клетки родного организма, как отличить эту болезнь от похожих, почему от дерматологических проблем может помочь солнечный свет и какие простые и бесплатные меры добавят вам очков в борьбе с симптомами болезни, рассказывает Indicator.Ru.

Псориаз это довольно распространенная напасть: в России им болеет 1% населения. В холодное время года пациенты нередко переживают обострение: холод и сухой воздух, жар обогревателей и батарей, нехватка солнечных лучей — все это заставляет кожу сохнуть еще сильнее, и чешуйки начинают шелушиться больше. Рассказываем, как бороться с этой болезнью.

Пятно, пленка и роса: как отличить псориаз

Восемь-девять из десяти людей с этим диагнозом страдают от вульгарного псориаза. Речь, конечно, не о непристойностях, просто слово образовано от латинского vulgaris — «обыкновенный».

Другие формы — пустулезный псориаз фон Цумбуша (при котором на коже появляются болезненные пузырьки с жидкостью, пустулы), псориаз ладоней и конечностей, каплевидный псориаз (с более мелкими бляшками), псориатический артрит (псориаз с осложнением на суставы) — встречаются реже.

У двух третей пациентов заболевание проявляется до 30 лет — у мужчин чаще в 27,5, у женщин — в 15,5. Второй пик у обоих полов приходится на 54 года. Распознать заболевание можно по красным шелушащимся бляшкам на поверхности кожи.

Чтобы вывести болезнь на чистую воду, не путая ее с другими видами высыпаний, врач-дерматолог обычно пробует их поскоблить. В этом случае должна проявиться псориатическая триада:

1) феномен стеаринового пятна: поверхностные ороговевшие чешуйки легко отшелушиваются и слезают;
2) феномен терминальной пленки: под этим слоем находится влажная пленка, тонкая и блестящая почти как целлофан, — так обнажается блестящий из-за белка элеидина слой эпидермиса;
3) и феномен кровавой росы (он же симптом Аушпица): если скоблить бляшку и дальше, начнут выступать капельки крови, потому что повреждение затронет более глубокий слой кожи — живые клетки дермы, где есть кровеносные сосуды.

К несчастью, этих правил не знали целители и врачи до Роберта Виллана и Фердинанда Гебры: первый подготовил классическое описание болезни, второй — навсегда отделил ее от заразной и опасной для жизни лепры.

До публикации их работ в XIX веке безопасных для окружающих больных иногда не только неправильно лечили, но и по ошибке помещали в лепрозории и объявляли прокаженными — в довесок к самому состоянию, довольно неприятному и болезненному, это могло сделать их жизнь невыносимой.

Мало того: как и другие беды, псориаз не приходит один. Часто он сопровождается чем-нибудь из вереницы других воспалительных аутоиммунных заболеваний, когда иммунитет организма ополчается на родные клетки, которые призван охранять (и не только).

В этом списке болезнь Крона или язвенный колит, метаболический синдром, иногда — рассеянный склероз и депрессия, риск получить инфаркт или лимфому (рак крови).

Конечно, псориаз не причина всех этих заболеваний, но может идти с ними рука об руку, так как со многими разделяет ключевую особенность — в корне их лежат воспалительные процессы.

Иммунное безумие

Как это работает? Псориаз могут запустить различные факторы — скажем (это покажется вам удивительным), ангина или любая другая стрептококковая инфекция.

Здесь дело в том, что бактерии притворяются «своими», подсовывая иммунным клеткам, патрулирующим организм, молекулы на своей поверхности, напоминающие наши собственные (это называют молекулярной мимикрией).

Когда бойцы иммунитета все же убеждаются, где подвох, они начинают искать его и в невинных клетках кожи.

Псориаз может начаться или усилиться и из-за лекарств: нестероидных противовоспалительных препаратов, литиума, препаратов от малярии, локаторов кальциевых каналов и других, а также из-за отмены приема стероидных препаратов, которые воспаление подавляют.

Иммунитет может поднимать ложную тревогу и когда на коже или в кишечнике расплодились непривычные бактерии (даже если они не вредны), и при травмах кожи, если пациент унаследовал гены, из-за которых воспаление (нужный процесс, когда клетки «окопались» и заняли позиции для обороны от инфекционных захватчиков) выходит из-под контроля.

Читайте также:  Валемидин: инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги, таблетки, капли 25 мл, 50 мл и 100 мл

Первыми шум поднимают постоянно несущие вахту в коже дендритные иммунные клетки, которые выделяют сигнальные молекулы цитокины, предупреждая окружающих об опасности.

В ответ все клетки занимают оборонительные позиции и распространяют это сообщение, совсем как индейцы, которые передавали дымовые сигналы при приближении врага.

«Гражданские» кожи, кератиноциты, впадают в панику, ускоренно размножаются и «толпятся» на поверхности, подталкивая друг друга к поверхности — совсем как антилопы гну на берегу реки, в которой плавают крокодилы, толкают сородичей к обрыву.

Для кератиноцитов, кстати, выход тоже равнозначен смерти: по мере созревания эти клетки проходят разные этапы, участвуя в разных слоях эпидермиса, и наружу выбираются уже мертвыми. Поэтому верхний слой при псориазе (как и верхний слой эпидермиса в целом) — безжизненные шелушащиеся чешуйки.

Разница — в их количестве и в том, что из-за поспешного размножения при болезни кератиноциты не успевают правильно пройти свой жизненный путь, не теряют ядра до самого конца, легче отпадают из-за нарушения синтеза липидов и создают те самые бляшки. Становятся больше и длиннее и выросты эпидермиса вглубь, в дерму, полностью проникая в живой слой кожи с сосудами и железами.

Кроме того, воспалительные процессы усиливают рост сосудов и призывают новые и новые иммунные клетки из разных «подразделений». Сперва к кератиноцитам и дендритным клеткам присоединяется еще один тип клеток врожденного иммунитета — макрофаги, похожие на амеб, — потом подтягивается подтип клеток приобретенного иммунитета — Т-хелперы 17.

Это только усиливает воспалительный ответ и молекулярный переполох: каждая уважающая себя клетка считает своим долгом добавить свою нотку цитокинов в и без того безумный кошачий концерт. Так и работают аутоиммунные болезни: бойцы-защитники организма, его армия, полиция и ОМОН, теряют связь с реальностью и начинают нападать на мирных жителей.

Лестница от угля до антител

Вылечить болезнь полностью, увы, пока нельзя, но ее проявления можно уменьшить, чтобы они не доставляли пациенту серьезных проблем.

Первым оружием в арсенале врачей всегда будет местная терапия — мази или лосьоны, — которая (что легко понять из названия) не будет воздействовать на весь организм и не даст серьезных побочных эффектов.

В тяжелых случаях применяется тяжелая артиллерия — системная терапия: так называют, например, таблетки или внутривенные уколы — все, что влияет на организм целиком и потому будет более сильным, но и более опасным средством.

Раньше псориаз делили на три степени тяжести: при легкой терапия рекомендовалась местная, при тяжелой — системная терапия, а при средней степени псориаза врачи чаще действовали по обстоятельствам. Для принятия решений медики даже разработали «лестницу псориаза», где каждая ступень характеризуется эффективностью вмешательства и серьезностью побочных эффектов.

В научном журнале Американской академии дерматологии (JAAD) совсем недавно появился новый подход к определению тяжести псориаза — и тому, как принять решение, что с ним делать.

Как считают авторы нового руководства (участники Международного совета по псориазу), пациентам из промежуточной группы часто могли назначать слишком слабые меры, которые им не помогали.

Поэтому вместо трех уровней они хотят ввести два, а отличать тяжелую форму от легкой предлагают по поражению более 10% поверхности тела или поражению чувствительных участков (кожа головы, лица, рук, ног, гениталий), а также по тому, уменьшает ли местная терапия симптомы.

Проблемы эти могут показаться ерундой, если сравнить их с методами лечения сто лет назад: рентгеновское облучение, радий или ртуть вполне могли прекратить деление злополучных клеток и образование новых чешуек, но вместе с тем такие экстравагантные подходы порой прекращали и жизнь пациента раньше времени.

Первая ступень: местные и менее опасные

Что же медицина может предложить сейчас, и хорошо ли работают лекарства с нижней ступеньки «лестницы»? В систематическом обзоре клинических испытаний, проходивших дольше восьми недель (такая продолжительность считается минимально достаточной для местной терапии), ретиноиды и деготь лишь немного превосходят плацебо по своему действию. Хотя к дизайну исследований вопрос: как удалось замаскировать деготь, что его было не отличить от плацебо?

Двойной слепой рандомизированный плацебо-контролируемый метод — способ клинического исследования лекарств, при котором испытуемые не посвящаются в важные детали проводимого исследования.

«Двойной слепой» означает, что о том, кого чем лечат, не знают ни испытуемые, ни экспериментаторы, «рандомизированный» — что распределение по группам случайно, а плацебо используется для того, чтобы показать, что действие препарата не основано на самовнушении и что данное лекарство помогает лучше, чем таблетка без действующего вещества.

Этот метод мешает субъективному искажению результатов. Иногда группе контроля дают другой препарат с уже доказанной эффективностью, а не плацебо, чтобы показать, что препарат не просто лечит лучше, чем ничего, но и превосходит аналоги.

Немало мета-анализов и систематических обзоров про псориаз можно найти на сайте Кохрейновского сотрудничества. Так, согласно одному из них, витамин D3 и его аналоги (парикальцитол, кальципотриол), эффективнее плацебо против обыкновенного хронического псориаза, а очень сильные кортикостероиды (как клобетазол) ожидаемо оказались мощнее по действию, чем просто сильные (как бетаметазон). Анализ 177 исследований показал, что единственное, от чего были местные побочные эффекты (покраснение, раздражение), — это витамин D3, тогда как считающиеся опасными стероиды местных побочных действий не вызывали, а на весь организм действовали редко — все-таки наружная форма применения играет свою роль. Однако часто бывает, что авторы исследований специально не отчитываются о побочных эффектах, скрывают или приуменьшают их, так что к этому выводу надо относиться с осторожностью.

Кохрейновская библиотека — база данных международной некоммерческой организации «Кохрейновское сотрудничество», участвующей в разработке руководств Всемирной организации здравоохранения.

Название организации происходит от фамилии ее основателя — шотландского ученого-медика XX века Арчибальда Кохрейна, который отстаивал необходимость доказательной медицины и проведения грамотных клинических испытаний и написал книгу «Эффективность и действенность: случайные размышления о здравоохранении».

Ученые-медики и фармацевты считают Кохрейновскую базу данных одним из самых авторитетных источников подобной информации: публикации, включенные в нее, прошли отбор по стандартам доказательной медицины и рассказывают о результатах рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследований.

Аналоги витамина D3 при наружном применении, согласно Кохрейновскому обзору о местных лекарствах при псориазе кожи головы, были хуже в одиночестве, чем в комбинации со стероидами. Но авторы обзора отмечают: стероиды-то работают, а вот имеет ли клиническую значимость наружное применение витамина D3 и его близких родственников — остается под вопросом.

Для острого каплевидного псориаза местные и системные лекарства и методы, включая мази и кремы со всевозможными компонентами, светотерапию, а также биологические препараты, не доказали своей эффективности, а в пользу того, что от него поможет лечение стрептококковой инфекции, данных мало.

Верхние ступени: да будет свет и да снизится иммунитет

Лечение ультрафиолетовыми лучами (в том числе в сочетании с псораленом и иногда — с ретиноидами) уже давно используется против псориаза. Эффективнее всего работает ультрафиолет длиной волны 311–313 нанометров, поэтому специально против кожных заболеваний были созданы лампы, которые его излучают.

Ультрафиолет и псорален разрушают ДНК оставшихся в живых кератиноцитов и не дают им бесконтрольно делиться, формируя новые бляшки. При этом свет в лекарственных целях (дозировку определяет врач в зависимости от чувствительности кожи и ее типа) не вызывает у пациентов повышенного риска рака кожи, так что такой метод считается безопасным.

Однако врачи все же рекомендуют воздержаться от светотерапии людям с предрасположенностью к меланоме: недаром Всемирная организация здравоохранения относит солярии к факторам риска. Однако эксперты Кохрейновского сотрудничества не нашли преимуществ узковолнового ультрафиолета перед широковолновым, а лечения с псораленом — перед терапией без него, но с ретиноидами.

В целом пока непонятно, какой подход лучше, да и безопасность узковолнового ультрафиолета в долгосрочной перспективе еще надо подтвердить.

На ступень выше стоят препараты метотрексат и циклоспорин. Первый замедляет обмен веществ, второй — это антибиотик. Оба лекарства замедляют деление клеток, а циклоспорин еще и снижает иммунитет, подавляя работу циотокинов, которые активируют Т-клетки. При этом циклоспорин не подавляет синтез клеток крови в целом и не имеет «гормональных» побочных эффектов, свойственных кортикостероидам.

Согласно еще одному обзору Кохрейновского сотрудничества, метотрексат и циклоспорин — самые безопасные из системных лекарств, но все же работают. Дальше (по увеличению силы действия, считая и побочное) идут цертолизумаб, инфликсимаб, алефасепт.

В целом компромиссом между опасными побочными эффектами и еле-еле помогающими слабыми лекарствами авторы назвали цертолизумаб, инфликсимаб и устекинумаб.

Против псориаза ногтей самыми эффективными средствами оказались инфликсимаб, голимумаб, SRT (поверхностная терапия излучением), электронные пучки и слабые рентгеновские лучи.

А вот доказательства эффективности эфиров фумаровой кислоты против псориаза ограниченны.

В борьбе с псориатическим артритом самыми эффективными средствами будут азатриоприн, этретинат и колхицин, однако лучше подождать дополнительных исследований.

Indicator.Ru рекомендует: выбирайте по серьезности заболевания

Врачи недаром создали «лестницу» лекарств от псориаза: действенность препаратов от него и правда возрастает вместе с побочными эффектами.

Если при мягких формах ультрафиолет и мази с аналогами витамина D3 еще имеют смысл, тяжелые случаи нужно лечить метатрексатом, циклоспорином и биологическими препаратами на основе антител. К сожалению, последние стоят очень дорого, но и нужны они далеко не всем.

Остается лишь надеяться, что они будут дешеветь со временем. Однако и пока псориаз слабый или не находится в стадии обострения, есть меры, которые помогут дольше уберечься от его проявления (и о них тоже есть Кохрейновский обзор), причем большинство из них бесплатны — достаточно поменять образ жизни.

Во-первых, в случае с лишним весом и псориазом симптомы кожного заболевания от диеты тоже отступают. Во-вторых, возможно, поможет похудение при помощи упражнений (но это не точно). Это объясняется связью между воспалительными процессами и ожирением.

Также может помочь восполнение дефицита витамина D3 и солнечные ванны, но вот стремиться к лошадиным дозировкам, обгорать на пляже или проводить много времени в солярии не стоит.

Поскольку псориаз может быть связан с психическими расстройствами (например, депрессией), нужно провести терапию и в этих направлениях, тогда состояние в целом улучшится — хотя и не всегда понятно, какое состояние первично, есть вероятность, что они усугубляют друг друга.

Также бывает полезно пролечить бактериальные инфекции: если стрептококк точно может спровоцировать псориаз, то стафилококки, например, ухудшают течение болезни, хотя и не вызывают ее.

Кроме того, постарайтесь окружить кожу комфортом: не пересушивайте ее (для этого, например, можно приобрести увлажнитель воздуха или вешать мокрое полотенце на батарею) и избегайте переохлаждений.

Наши рекомендации нельзя приравнивать к назначению врача. Перед тем, как начать принимать тот или иной препарат, обязательно посоветуйтесь со специалистом.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Источник: https://indicator.ru/medicine/psoriaz.htm

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector